Studie: Spánková deprivace zvyšuje riziko vzniku Alzheimerovy choroby

2. 6. 2023

Stejně znepokojivé jsou poruchy spánku spojené s Alzheimerovou chorobou, což je choroba, které celosvětově přibývá s tím, jak světová populace neúprosně stárne. Podle údajů z Mayo Clinic se odhaduje, že 25 % lidí s mírnými až středně závažnými formami poruchy má narušený spánek a odhaduje se, že až 50 % má problémy se spánkem, pokud je stav považován za závažný.

Chronické poruchy spánku, říkají vědci, jsou nevyhnutelným rizikovým faktorem Alzheimerovy choroby.

Také demonstrovali v sérii experimentů, že spánková deprivace zabraňuje imunitním buňkám známým jako mikroglie řádně vyčistit usazeniny amyloidního proteinu během spánkového cyklu, což je zjištění, které pomáhá vysvětlit dlouho pozorované spojení mezi ztrátou spánku a neurodegenerací. Amyloidní proteiny jsou stavebními kameny amyloidních plaků, což je klíčový znak Alzheimerovy choroby.

Ve svém výzkumu, který je publikován v Science Translational Medicine, se tým obrátil na několik myších modelů, aby ukázal, jak narušené spánkové vzorce umožňují akumulaci usazenin amyloidu. Spánek je biologicky prospěšný pro mozek, protože tehdy vyplavuje přebytečný amyloid, stejně jako buněčné a metabolické zbytky. Bez tohoto denního cyklu čištění může mozek zaplatit obrovskou cenu.

"Ztráta spánku je spojena s kognitivním propadem stárnoucí populace a je rizikovým faktorem pro Alzheimerovu chorobu," uvedla Dr. Samira Parhizkar z Centra naděje pro neurologické poruchy Washingtonské univerzity, Knight Alzheimer's Disease Research Center ve vědecké translační medicíně.

"Vzhledem k zásadní roli imunomodulačních genů, jako jsou ty, které kódují spouštěcí receptor exprimovaný na myeloidních buňkách typu 2 při odstraňování patogenních plaků amyloidu-β a regulaci neurodegenerace v mozku, bylo naším cílem prozkoumat, zda a jak ztráta spánku ovlivňuje funkci mikroglií."

"Spánková deprivace nejen zvýšila ukládání plaku amyloidu-β závislého na TREM2 ve srovnání s myší 5xFAD s normálními spánkovými vzory, ale také indukovala mikrogliální reaktivitu, která byla nezávislá na přítomnosti parenchymálních amyloidních β plaků," zdůraznili Parhizhar a kolegové ve zprávě časopisu.

Výzkum přispívá ke katalogu údajů o významu spánku a zdůrazňuje jeho roli v neurodegeneraci. Využitím různých genetických myších modelů byl tým schopen posoudit účinky ztráty spánku na mozek.

"Naše zjištění zdůrazňují, že spánková deprivace přímo ovlivňuje mikrogliální reaktivitu, pro kterou je TREM2 vyžadován, tím, že mění metabolickou schopnost vyrovnat se s energetickými požadavky prodloužené bdělosti, což vede k dalšímu ukládání amyloidů-β a zdůrazňuje význam modulace spánku jako slibného budoucího terapeutického přístupu, "uzavřeli Parhizhar a kolegové.

Zdroj v angličtině: ZDE